CHF

A. PENGERTIAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

(Price Sylvia A. 1994 : 583)

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).

Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

B. PENYEBAB

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434).

C. TANDA dan GEJALA

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi menjadi gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea effort, batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung. Pada pemeriksaan fisik biasa didapatkan hiperteofi jantung kanan, irama derap atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan edemapitting, kandiomegali, sedangkan pada gagl jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan antara gagal jantung kiri dan kanan.

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.

CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.

Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.

Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.

Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya (Long, 1996 : 580). 

F. KOMPLIKASI

1. Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler
2. Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguanjalur elektrik normal
3. Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cura hjantung meningkatka kemungkinan embentukan trombus
4. Hepatomegali: pada gagal vebtrikelkanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar.
   
   G. PENATALAKSANAAN
   
   Tujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung:
   

• Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
• Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
• Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat

Dengan cara:

• Menurunkan volume intravaskuler
• Menurunkan venous return
• Menurunkan afterload
• Meningkatkan pertukarangas oksigenasi
• Meningkatkan fungsi jantung
• Mengurangi kecemasan

H. PENATALAKSANAAN KOLABORASI

Dasar terapi farmakologis gagal jantung adalah glikosida jantung, diuretik dan vasodilator.
ü   ACE inhibitor
ü   Obat digitalis
→ meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung
→ efek: peningkatan curah jantung dengan memperkuat tenaga konstraksi ventrikel, penurunan tekanan vena dan volume darah, menurunkan ukuran jantung, peningkatan diueresis, memperlambat kecepatan ventrikel pada keadaandisritmia supraventrikuler
→ Digitalis dosis lengkap diberikan pada penderita gagal jantung berat.Jika tidak, diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan setiap hari.
→ Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis,     miksidema, dan aritmia.
→  Dosis digitalis:

• Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2×0,5 mg selama 2-4 hari
• Digoksig iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam
• Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jan

→  Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan
→ Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
→ Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:

• Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
• Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis:
Dosis dan cara pembarian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi > 120/menit, diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. Paling sering diberikan secara peroral. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara intravena dilakukan pada keadaan darurat, harus hati-hati dan perlahan-lahan.
Kontraindikasi penggunaan digitalis:

• Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik ventrikuler lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada intoksikasi digitalis adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.
• Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut(hanya diberi peroral), idiopathic subaortic stenosis, gagal ginjal(dosis obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik, penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3×100 mg sampai tanda-tanda toksik mereda.
ü   Diuretik
→ Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping:hipokalemia, diatasi dengan suplai garam kalium atau spironolakton. Diuretik lain: hidrokloritiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit.
ü   Obat inotropik
ü   Obat vasodilator
→ Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung.
ü   Antiarritmia
ü   Beta adrenergik bloker
ü   Diet rendah sodium (500-2000 mg)
→ Pembatasan masukan sodium dapat menurunkan volume darah. Sodium menyebabkan resistensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol retensi cairan.
ü   Restriksi cairan

1. 
   

I. FOKUS PENGKAJIAN

Fokus pengkajia pada pasien dengan gagal jantung.

Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal. Semua tanda-tanda yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada dokter.

1. Pernafasan

Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.

2. Jantung

Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal.

c. Tingkat kesadaran

d. Perifer

Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).

e. Haluaran Urine ukur dengan teratur.

Data dasar pengkajian pasien :

1. Bernafas dengan normal

Dyspnea saat aktifitas, tidur, duduk, batuk denagn atau tanpa sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, takipnea, nafas dangkal.

Tanda : Batuk kering/ nyring/ non produktif atau terus menerus dengan atau tanpa pembentukan sputum, mungkn bersama darah warna merah muda atau berbuih (edema pulmonal).

Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, krakles, mengi.

Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi, kegelisahan

Warna kulit : Pucat atau sianosis

2. Nutrisi

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, peningkatan BB signifikan, pembengkakan pada ekstermitas bawah, otot tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein.

Tanda : Penambahan BB dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.

3. Eliminasi

Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari, diare atau konstipasi.

4. Berpakaian
5. Personal Hygiene

Keletihan/ kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan menandakan kelalaian perawatan diri.

6. Gerak dan keseimbangan

Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan aktifitas.

7. Istirahat dan tidur

Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga

8. Temperatur suhu dan sirkulasi

Riwayat hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah, normal atau tinggi, frekuensi jantung, irama jantung, sianosis, bunyi nafas, edema.

9. Rasa aman dan nyaman

Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah.

10. Berkomunikasi dengan orang lain

Marah, ketukan, mudah tersinggung

11. Bekerja

Dyspnea pada saat beraktifitas

12. Spiritual

Sesuai kepercayaan yang diakuinya

13. Belajar

Menggunakan/ lupa menggunakan obat-obat penyakit jantung.

14. Rekreasi

Tidak dapat dilakukan, pasien hanya beristirahat.

(Doenges, 1999 : 52-54).

J. FOKUS INTERVENSI

1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard

Tujuan : menunjukkan TTV dalam batas yang diterima, penurunan episode dyspnea angina (melapor).

Intervensi :

a. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung

b. Catat bunyi jantung

c. Palpasi nadi perifer

d. Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat

e. Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang

2. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan kelemahan fisik.

Tujuan : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan diri sendiri mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital selama beraktifitas.

Intervensi :

a. Periksa TTV sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretic.

Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, distrimia,dyspnea, berkeringat, pucat.

3. Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas.
5. Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai dengan indikasi.

3. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus (GFR).

Tujuan : Keseimbangan masukan dan keluaran, bunyi nafas bersih, TTV dalam rentang yang dapat diterima, BB stabil, edema tidak ada. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

a. Pantau haluaran urine

b. Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran 24 jam.

c. Pertahankan duduk/ posisi semi fowler selama fase akut

d. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.

e. Pantau TD dan VP (bila ada).

4. Resti gangguan/ kerusakan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan membrane kapiler alveolus dan edema paru.

Tujuan : Mendemonstrasikan ventilasi O2 adekuat.

Intervensi :

1. Auskultasi bunyi nafas, catat crakles, mengi.
2. Anjurkan pasien untuk batuk efektif
3. Dorong perubahan posisi sering
4. Kolaborasi pemberian diuretic

5. Resti terhadap kerusakan intregitas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan kerusakan kulit.

Intervensi :

1. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ pigmentasi.
2. Pijat area kemerahan atau memutih
3. Ubah posisi sering
4. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.

6. Kurang pengetahuan pola hidup/ perilaku yang perlu.

Intervensi :

1. Diskusikan fungsi jantung normal
2. Diskusikan obat/ tujuan pemberian obat dan efek samping
3. Berikan kesempatan untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup.
4. Bahas ulang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic cepat.
   
   DAFTAR PUSTAKA
   
   Robin dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta : EGC.
   Smeltzer, Suzzare C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
   Patofisiologi:Konsep klinis proses-proses penyakit.Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson;alih bahasa, Brahm U.Pendit…[et.al.];editor edisi bahasa Indonesia,Huriawati Hartanto…[et al.].-Ed.6-Jakarta:EGC,2005