EFUSI PLEURA

 

Definisi

Efusi pleural adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleural, proses penyakit primer jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat penyakit lain. Efusi dapat berupa cairan jernih, yang mungkin merupakan transudat, eksudat, atau dapat berupa darah atau pus (Baughman C Diane, 2000)

Efusi pleural adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara permukaan visceral dan parietal, proses penyakit primer jarang terjadi tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Secara normal, ruang pleural mengandung sejumlah kecil cairan (5 sampai 15ml) berfungsi sebagai pelumas yang memungkinkan permukaan pleural bergerak tanpa adanya friksi (Smeltzer C Suzanne, 2002).

Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga pleura. (Price C Sylvia, 1995)

B.     Etiologi

1. Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan seperti pada dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum, sindroma meig (tumor ovarium) dan sindroma vena kava superior.
2. Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia, virus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura, karena tumor dimana masuk cairan berdarah dan karena trauma. Di Indonesia 80% karena tuberculosis.

Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit neoplastik, tromboembolik, kardiovaskuler, dan infeksi. Ini disebabkan oleh sedikitnya satu dari empat mekanisme dasar :

*        Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik

*        Penurunan tekanan osmotic koloid darah

*        Peningkatan tekanan negative intrapleural

*        Adanya inflamasi atau neoplastik pleura

C.     Tanda dan Gejala

*        Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan, setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak, penderita akan sesak napas.

*        Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak keringat, batuk, banyak riak.

*        Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan pleural yang signifikan.

*        Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).

*        Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak karena cairan mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan ronki.

*        Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.

D.    Patofisiologi

Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan yang cukup untuk membasahi seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya (10-20%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan disini mencapai 1 liter seharinya.

Terkumpulnya cairan di rongga pleura disebut efusi pleura, ini terjadi bila keseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada hyperemia akibat inflamasi, perubahan tekanan osmotic (hipoalbuminemia), peningkatan tekanan vena (gagal jantung). Atas dasar kejadiannya efusi dapat dibedakan atas transudat dan eksudat pleura. Transudat misalnya terjadi pada gagal jantung karena bendungan vena disertai peningkatan tekanan hidrostatik, dan sirosis hepatic karena tekanan osmotic koloid yang menurun. Eksudat dapat disebabkan antara lain oleh keganasan dan infeksi. Cairan keluar langsung dari kapiler sehingga kaya akan protein dan berat jenisnya tinggi. Cairan ini juga mengandung banyak sel darah putih. Sebaliknya transudat kadar proteinnya rendah sekali atau nihil sehingga berat jenisnya rendah.

E.     Pemeriksaan Diagnostik

*        Pemeriksaan radiologik (Rontgen dada), pada permulaan didapati menghilangnya sudut kostofrenik. Bila cairan lebih 300ml, akan tampak cairan dengan permukaan melengkung. Mungkin terdapat pergeseran di mediatinum.

*        Ultrasonografi

*        Torakosentesis / pungsi pleura untuk mengetahui kejernihan, warna, biakan tampilan, sitologi, berat jenis. Pungsi pleura diantara linea aksilaris anterior dan posterior, pada sela iga ke-8. Didapati cairan yang mungkin serosa (serotorak), berdarah (hemotoraks), pus (piotoraks) atau kilus (kilotoraks). Bila cairan serosa mungkin berupa transudat (hasil bendungan) atau eksudat (hasil radang).

*        Cairan pleural dianalisis dengan kultur bakteri, pewarnaan gram, basil tahan asam (untuk TBC), hitung sel darah merah dan putih, pemeriksaan kimiawi (glukosa, amylase, laktat dehidrogenase (LDH), protein), analisis sitologi untuk sel-sel malignan, dan pH.

*        Biopsi pleura mungkin juga dilakukan

F.      Penatalaksanaan medis

q     Tujuan pengobatan adalah untuk menemukan penyebab dasar, untuk mencegah penumpukan kembali cairan, dan untuk menghilangkan ketidaknyamanan serta dispneu. Pengobatan spesifik ditujukan pada penyebab dasar (co; gagal jantung kongestif, pneumonia, sirosis).

q      Torasentesis dilakukan untuk membuang cairan, untuk mendapatkan specimen guna keperluan analisis dan untuk menghilangkan disneu.

q     Bila penyebab dasar malignansi, efusi dapat terjadi kembali dalam beberapa hari tatau minggu, torasentesis berulang mengakibatkan nyeri, penipisan protein dan elektrolit, dan kadang pneumothoraks. Dalam keadaan ini kadang diatasi dengan pemasangan selang dada dengan drainase yang dihubungkan ke system drainase water-seal atau pengisapan untuk mengevaluasiruang pleura dan pengembangan paru.

q     Agen yang secara kimiawi mengiritasi, seperti tetrasiklin dimasukkan kedalam ruang pleura untuk mengobliterasi ruang pleural dan mencegah akumulasi cairan lebih lanjut.

q     Pengobatan lainnya untuk efusi pleura malignan termasuk radiasi dinding dada, bedah plerektomi, dan terapi diuretic.

G.    Water Seal Drainase (WSD)

1.      Pengertian

WSD adalah suatu unit yang bekerja sebagai drain untuk mengeluarkan udara dan cairan melalui selang dada.

2.      Indikasi

a.       Pneumothoraks karena rupture bleb, luka tusuk tembus

b.      Hemothoraks karena robekan pleura, kelebihan anti koagulan, pasca bedah toraks

c.       Torakotomi

d.      Efusi pleura

e.       Empiema karena penyakit paru serius dan kondisi inflamasi

3.      Tujuan Pemasangan

*        Untuk mengeluarkan udara, cairan atau darah dari rongga pleura

*        Untuk mengembalikan tekanan negative pada rongga pleura

*        Untuk mengembangkan kembali paru yang kolap dan kolap sebagian

*        Untuk mencegah reflux drainase kembali ke dalam rongga dada.

4.      Tempat pemasangan

a.       Apikal

ü      Letak selang pada interkosta III mid klavikula

ü      Dimasukkan secara antero lateral

ü      Fungsi untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura

b.      Basal

ü      Letak selang pada interkostal V-VI atau interkostal VIII-IX mid aksiller

ü      Fungsi : untuk mengeluarkan cairan dari rongga pleura

5.      Jenis WSD

·        Sistem satu botol

Sistem drainase ini paling sederhana dan sering digunakan pada pasien dengan simple pneumotoraks

·        Sistem dua botol

Pada system ini, botol pertama mengumpulkan cairan/drainase dan botol kedua adalah botol water seal.

·        System tiga botol

Sistem tiga botol, botol penghisap control ditambahkan ke system dua botol. System tiga botol ini paling aman untuk mengatur jumlah penghisapan.

H.    Pengkajian

1.      Aktifitas/istirahat

Gejala : dispneu dengan aktifitas ataupun istirahat

2.      Sirkulasi

Tanda : Takikardi, disritmia, irama jantung gallop, hipertensi/hipotensi, DVJ

3.      Integritas ego

Tanda : ketakutan, gelisah

4.      Makanan / cairan

Adanya pemasangan IV vena sentral/ infus

5.      nyeri/kenyamanan

Gejala tergantung ukuran/area terlibat : Nyeri yang diperberat oleh napas dalam, kemungkinan menyebar ke leher, bahu, abdomen

Tanda : Berhati-hati pada area yang sakit, perilaku distraksi

6.      Pernapasan

Gejala : Kesulitan bernapas, Batuk, riwayat bedah dada/trauma,

Tanda : Takipnea, penggunaan otot aksesori pernapasan pada dada, retraksi interkostal, Bunyi napas menurun dan fremitus menurun (pada sisi terlibat), Perkusi dada : hiperresonan diarea terisi udara dan bunyi pekak diarea terisi cairan

Observasi dan palpasi dada : gerakan dada tidak sama (paradoksik) bila trauma atau kemps, penurunan pengembangan (area sakit). Kulit : pucat, sianosis,berkeringat, krepitasi subkutan

I.       Diagnosa Keperawatan

1.      Pola napas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru (akumulasi udara/cairan), gangguan musculoskeletal, nyeri/ansietas, proses inflamasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh : dispneu, takipneu, perubahan kedalaman pernapasan, penggunaan otot aksesori, gangguan pengembangan dada, sianosis, GDA taknormal.

Tujuan : pola nafas efektif

Kriteria hasil :

-         Menunjukkan pola napas normal/efektif dng GDA normal

-         Bebas sianosis dan tanda gejala hipoksia

Intervensi :

*        Identifikasi etiologi atau factor pencetus

*        Evaluasi fungsi pernapasan (napas cepat, sianosis, perubahan tanda vital)

*        Auskultasi bunyi napas

*        Catat pengembangan dada dan posisi trakea, kaji fremitus.

*        Pertahankan posisi nyaman biasanya peninggian kepala tempat tidur

*        Bila selang dada dipasang :

a.       periksa pengontrol penghisap, batas cairan

b.      Observasi gelembung udara botol penampung

c.       Klem selang pada bagian bawah unit drainase bila terjadi kebocoran

d.      Awasi pasang surutnya air penampung

e.       Catat karakter/jumlah drainase selang dada.

*        Berikan oksigen melalui kanul/masker

2.      Nyeri dada b.d factor-faktor biologis (trauma jaringan) dan factor-faktor fisik (pemasangan selang dada)

Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang

Kriteria hasil :

-         Pasien mengatakan nyeri berkurang  atau dapat dikontrol

-         Pasien tampak tenang

Intervensi :

*        Kaji terhadap adanya nyeri, skala dan intensitas nyeri

*        Ajarkan pada klien tentang manajemen nyeri dengan distraksi dan relaksasi

*        Amankan selang dada untuk membatasi gerakan dan menghindari iritasi

*        Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri

*        Berikan analgetik sesuai indikasi

3.      Resiko tinggi trauma/henti napas b.d proses cidera, system drainase dada, kurang pendidikan keamanan/pencegahan

Tujuan : tidak terjadi trauma atau henti napas

Kriteria hasil :

-         Mengenal kebutuhan/mencari bantuan untuk mencegah komplikasi

-         Memperbaiki/menghindari lingkungan dan bahaya fisik

Intervensi :

*        Kaji dengan pasien tujuan/fungsi unit drainase, catat gambaran keamanan

*        Amankan unit drainase pada tempat tidur dengan area lalu lintas rendah

*        Awasi sisi lubang pemasangan selang, catat kondisi kulit, ganti ulang kasa penutup steril sesuai kebutuhan

*        Anjurkan pasien menghindari berbaring/menarik selang

*        Observasi tanda distress pernapasan bila kateter torak lepas/tercabut.

4.      Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan

Tujuan : Mengetahui tentang kondisinya dan aturan pengobatan

Kriteria hasil :

-         Menyatakan pemahaman tentang masalahnya

-         Mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup untuk mencegah terulangnya masalah

Intervensi :

*        Kaji pemahaman klien tentang masalahnya

*        Identifikasi  kemungkinan kambuh/komplikasi jangka panjang

*        Kaji ulang praktik kesehatan yang baik, nutrisi, istirahat, latihan

*        Berikan informasi tentang apa yang ditanyakan klien

*        Berikan reinforcement atas usaha yang telah dilakukan klien .

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E Mailyn, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed3. Jakarta, EGC. 1999

Smeltzer c Suzanne, Buku Ajar Keperawatan medical Bedah, Brunner and Suddarth’s, Ed8. Vol.1, Jakarta, EGC, 2002.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

 PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.
(IPD FKUI,1996 ;1134)

A. Pengertian
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)


B. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
 Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
 Ibu alkoholisme.
 Umur ibu lebih dari 40 tahun.
 Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
 Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor Genetik :
 Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
 Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
 Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)
• Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
• Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)
• Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
• Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
• Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
• Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
• Apnea
• Tachypnea
• Nasal flaring
• Retraksi dada
• Hipoksemia
• Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

D.   Patofisiologi

Patofisiologi yang terjadi adalah :

1. Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri pulmonalis
2. Dilatasi atrium kiri  peningkatan tekanan atrium kiri
3. Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri

E. Komplikasi
 Endokarditis
 Obstruksi pembuluh darah pulmonal
 CHF
 Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
 Enterokolitis nekrosis
 Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner)
 Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
 Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
 Aritmia
 Gagal tumbuh
(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)



F. Penatalaksanaan Medis
 Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
 Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.
 Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung.
(Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)

G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat
2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
(Betz & Sowden, 2002 ;377)



H. Pengkajian
 Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas)
 Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali.
 Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
 Kaji adanya hiperemia pada ujung jari
 Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
 Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

I. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
7. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap penyakit anak.

J. Intervensi
1. Mempertahankan curah jantung yang adekuat :
• Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit
• Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing)
• Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali)
• Kolaborasi pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas.
• Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload
• Berikan diuretik sesuai indikasi.

2. Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:
• Monitor kualitas dan irama pernafasan
• Atur posisi anak dengan posisi fowler
• Hindari anak dari orang yang terinfeksi
• Berikan istirahat yang cukup
• Berikan nutrisi yang optimal
• Berikan oksigen jika ada indikasi

3. Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :
• Ijinkan anak untuk sering beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur
• Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan
• Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan anak.
• Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau terlalu dingin
• Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan / kecemasan pada anak

4. Memberikan support untuk tumbuh kembang
• Kaji tingkat tumbuh kembang anak
• Berikan stimulasi tumbuh kembang, kativitas bermain, game, nonton TV, puzzle, nmenggambar, dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak.
• Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat

5. Mempertahankan pertumbuhan berat badan dan tinggi badan yang sesuai
• Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat
• Monitor tinggi badan dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik untuk mengetahui kecenderungan pertumbuhan anak
• Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama
• Catat intake dan output secara benar
• Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari kelelahan pada saat makan
• Anak-anak yang mendapatkan diuretik biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan tidak dibatasi.

6. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
• Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
• Berikan istirahat yang adekuat
• Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal

7. Memberikan support pada orang tua
• Ajarkan keluarga / orang tua untuk mengekspresikan perasaannya karena memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskudikan rencana pengobatan, dan memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan
• Ekplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa bersalah, berduka, dan perasaan tidak mampu
• Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan memberikan informasi yang jelas
• Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
• Memberikan dorongan kepada keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain dalama perawatan anak.

K. Hasil Yang Diharapkan
1. Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
2. Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru
3. Anaka akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
4. Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan
5. Anaka akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk mempertahankan berat badan dan menopang pertumbuhan
6. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
7. Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang tua memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.

L. Perencanaan Pemulangan
• Kontrol sesuai waktu yang ditentukan
• Jelaskan kebutuhan aktiviotas yang dapat dilakukan anak sesuai dengan usia dan kondisi penyakit
• Mengajarkan ketrampilan yang diperlukan di rumah, yaitu :
- Teknik pemberian obat
- Teknik pemberian makanan
- Tindakan untuk mengatasi jika terjadi hal-hal yang mencemaskan tanda-tanda komplikasi, siapa yang akan dihubungi jika membutuhkanpertolongan.


DAFTAR PUSTAKA

Ngastiah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta.

Nursalam. dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Medika : Jakarta.

Rudolph, Abraham M. dkk. 2007. Buku Ajar Pediatrik Rudolp Volume 3. EGC : Jakarta.

CHF

A. PENGERTIAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

(Price Sylvia A. 1994 : 583)

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).

Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

B. PENYEBAB

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434).

C. TANDA dan GEJALA

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi menjadi gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea effort, batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung. Pada pemeriksaan fisik biasa didapatkan hiperteofi jantung kanan, irama derap atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan edemapitting, kandiomegali, sedangkan pada gagl jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan antara gagal jantung kiri dan kanan.

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.

CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.

Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.

Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.

Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya (Long, 1996 : 580). 

F. KOMPLIKASI

1. Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler
2. Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguanjalur elektrik normal
3. Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cura hjantung meningkatka kemungkinan embentukan trombus
4. Hepatomegali: pada gagal vebtrikelkanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar.
   
   G. PENATALAKSANAAN
   
   Tujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung:
   

• Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
• Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
• Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat

Dengan cara:

• Menurunkan volume intravaskuler
• Menurunkan venous return
• Menurunkan afterload
• Meningkatkan pertukarangas oksigenasi
• Meningkatkan fungsi jantung
• Mengurangi kecemasan

H. PENATALAKSANAAN KOLABORASI

Dasar terapi farmakologis gagal jantung adalah glikosida jantung, diuretik dan vasodilator.
ü   ACE inhibitor
ü   Obat digitalis
→ meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung
→ efek: peningkatan curah jantung dengan memperkuat tenaga konstraksi ventrikel, penurunan tekanan vena dan volume darah, menurunkan ukuran jantung, peningkatan diueresis, memperlambat kecepatan ventrikel pada keadaandisritmia supraventrikuler
→ Digitalis dosis lengkap diberikan pada penderita gagal jantung berat.Jika tidak, diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan setiap hari.
→ Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis,     miksidema, dan aritmia.
→  Dosis digitalis:

• Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2×0,5 mg selama 2-4 hari
• Digoksig iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam
• Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jan

→  Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan
→ Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
→ Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:

• Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
• Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis:
Dosis dan cara pembarian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi > 120/menit, diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. Paling sering diberikan secara peroral. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara intravena dilakukan pada keadaan darurat, harus hati-hati dan perlahan-lahan.
Kontraindikasi penggunaan digitalis:

• Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik ventrikuler lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada intoksikasi digitalis adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.
• Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut(hanya diberi peroral), idiopathic subaortic stenosis, gagal ginjal(dosis obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik, penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3×100 mg sampai tanda-tanda toksik mereda.
ü   Diuretik
→ Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping:hipokalemia, diatasi dengan suplai garam kalium atau spironolakton. Diuretik lain: hidrokloritiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit.
ü   Obat inotropik
ü   Obat vasodilator
→ Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung.
ü   Antiarritmia
ü   Beta adrenergik bloker
ü   Diet rendah sodium (500-2000 mg)
→ Pembatasan masukan sodium dapat menurunkan volume darah. Sodium menyebabkan resistensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol retensi cairan.
ü   Restriksi cairan

1. 
   

I. FOKUS PENGKAJIAN

Fokus pengkajia pada pasien dengan gagal jantung.

Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal. Semua tanda-tanda yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada dokter.

1. Pernafasan

Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.

2. Jantung

Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal.

c. Tingkat kesadaran

d. Perifer

Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).

e. Haluaran Urine ukur dengan teratur.

Data dasar pengkajian pasien :

1. Bernafas dengan normal

Dyspnea saat aktifitas, tidur, duduk, batuk denagn atau tanpa sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, takipnea, nafas dangkal.

Tanda : Batuk kering/ nyring/ non produktif atau terus menerus dengan atau tanpa pembentukan sputum, mungkn bersama darah warna merah muda atau berbuih (edema pulmonal).

Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, krakles, mengi.

Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi, kegelisahan

Warna kulit : Pucat atau sianosis

2. Nutrisi

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, peningkatan BB signifikan, pembengkakan pada ekstermitas bawah, otot tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein.

Tanda : Penambahan BB dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.

3. Eliminasi

Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari, diare atau konstipasi.

4. Berpakaian
5. Personal Hygiene

Keletihan/ kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan menandakan kelalaian perawatan diri.

6. Gerak dan keseimbangan

Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan aktifitas.

7. Istirahat dan tidur

Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga

8. Temperatur suhu dan sirkulasi

Riwayat hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah, normal atau tinggi, frekuensi jantung, irama jantung, sianosis, bunyi nafas, edema.

9. Rasa aman dan nyaman

Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah.

10. Berkomunikasi dengan orang lain

Marah, ketukan, mudah tersinggung

11. Bekerja

Dyspnea pada saat beraktifitas

12. Spiritual

Sesuai kepercayaan yang diakuinya

13. Belajar

Menggunakan/ lupa menggunakan obat-obat penyakit jantung.

14. Rekreasi

Tidak dapat dilakukan, pasien hanya beristirahat.

(Doenges, 1999 : 52-54).

J. FOKUS INTERVENSI

1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard

Tujuan : menunjukkan TTV dalam batas yang diterima, penurunan episode dyspnea angina (melapor).

Intervensi :

a. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung

b. Catat bunyi jantung

c. Palpasi nadi perifer

d. Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat

e. Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang

2. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan kelemahan fisik.

Tujuan : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan diri sendiri mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital selama beraktifitas.

Intervensi :

a. Periksa TTV sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretic.

Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, distrimia,dyspnea, berkeringat, pucat.

3. Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas.
5. Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai dengan indikasi.

3. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus (GFR).

Tujuan : Keseimbangan masukan dan keluaran, bunyi nafas bersih, TTV dalam rentang yang dapat diterima, BB stabil, edema tidak ada. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

a. Pantau haluaran urine

b. Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran 24 jam.

c. Pertahankan duduk/ posisi semi fowler selama fase akut

d. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.

e. Pantau TD dan VP (bila ada).

4. Resti gangguan/ kerusakan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan membrane kapiler alveolus dan edema paru.

Tujuan : Mendemonstrasikan ventilasi O2 adekuat.

Intervensi :

1. Auskultasi bunyi nafas, catat crakles, mengi.
2. Anjurkan pasien untuk batuk efektif
3. Dorong perubahan posisi sering
4. Kolaborasi pemberian diuretic

5. Resti terhadap kerusakan intregitas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan kerusakan kulit.

Intervensi :

1. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ pigmentasi.
2. Pijat area kemerahan atau memutih
3. Ubah posisi sering
4. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.

6. Kurang pengetahuan pola hidup/ perilaku yang perlu.

Intervensi :

1. Diskusikan fungsi jantung normal
2. Diskusikan obat/ tujuan pemberian obat dan efek samping
3. Berikan kesempatan untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup.
4. Bahas ulang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic cepat.
   
   DAFTAR PUSTAKA
   
   Robin dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta : EGC.
   Smeltzer, Suzzare C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
   Patofisiologi:Konsep klinis proses-proses penyakit.Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson;alih bahasa, Brahm U.Pendit…[et.al.];editor edisi bahasa Indonesia,Huriawati Hartanto…[et al.].-Ed.6-Jakarta:EGC,2005